V kulturistických časopisoch o problémoch zapríčinených zneužívaním AAS sa píše pomerne často, no napriek tomu mnohí tvrdia, že práve dopingoví hriešnici o ich vedľajších účinkoch veľa nevedia. Je to omyl!
Aj keď niektoré výskumy moje tvrdenie popierajú, som presvedčený, že dopingoví hriešnici presne poznajú NVÚ AAS (aj keď možno nie do najmenších detailov), snáď aj súhlasia s tým, že sú schopné poškodiť zdravie, ale neveria, že sa to môže stať aj v ich prípade. Ja ich logike uvažovania hovorím „fajčiarsky syndróm“ – aj fajčiari si môžu na každej cigaretovej krabičke prečítať, že cigarety spôsobujú rakovinu a smrť, no napriek tomu nikto z fajčiarov predpokladá, že sa to nestane zajtra, ani o mesiac či o rok, jednoducho nikdy. Čo ale robiť, keď sa u dopingového hriešnika objaví napríklad gynekomastia - hmatateľný a dobre viditeľný dopingový dôkaz?
Čo vieme o gynekomastii
Gynekomastia je hormonálne zapríčinené zväčšenie mliečnej žľazy u muža a môže súvisieť s ochorení (napr. semenníkov, pečene, obličiek, nadobličiek, štítnej žľazy alebo hypofýzy), hormonálnymi zmenami v období dospievania, alebo s užívaním niektorého z týchto liekov (z celkového množstva až 60% prípadov súvisí s liekmi):
hormóny – estrogény, androgény, gonadotropíny
diuretiká – spironolakton
hypotenzíva – dihydroergokristin, metyldopa, reserpin, kaptopril
antitiberotika – izoniazid
antiepileptika – fenobarbiturát, fenytoin, primidon
psychofarmaká – fenotiaziny, reserpin, tricyklické antidepresíva
anorektiká – amfetaminy, primidon
antihistaminiká – bisulepin, cimetidin
cytostatiká – busulfan
antireumatiká – D-penicillamin
antipsoriatiká – eretinate
drogy – marihuana (približne po 6 mesačnom pravidelnom užívaní)
Predpokladá sa, že hlavnú úlohu pri vzniku gynekomastie zohráva zvýšená hladina estrogénov, narušený pomer medzi množstvom androgénov-estrogénov alebo v ojedinelých prípadoch aj medzi množstvom androgénov-prolaktínom (gynekomastia nie je zriedkavá pri nádoroch, ktoré produkujú práve zvýšené množstvo prolaktínu, často sa objavuje aj pri terapeutickej liečbe liekmi, ktoré zvyšujú hladinu prolaktínu - napr. RESERPIN, CHLORPROMAZIN; aj u dopingových hriešnikov s gynekomastiou bývajú hladiny proloaktínu spravidla zvýšené). Ďalším dôležitým faktorom je nielen celkové alebo miestne zvýšenie hladiny estrogénov, gestagénov a prolaktínu, ale aj citlivosť, s akou receptory reagujú na tieto hormonálne podnety a množstvo estrogénových (ER) aj progesterónových receptorov (PgR) v tkanivách prsných žliaz.
Poznámka: estrogénový receptor má dva podtypy (ERa a ERb), ktoré sa nachádzajú v špecifických tkanivách. Prítomnosť ERa bola dokázaná najmä v tkanive prsnej žľazy, receptor ERb sa nachádza v kostiach a cievach. Zdá sa, že práve množstvo a citlivosť ERa (a snáď aj PgR) je podstatným predpokladom pre vznik gynekomastie. Častý výskyt jednostrannej gynekomastie zároveň potvrdzuje, že citlivosť ER (a PgR) a ich počet v prsných žľazách je individuálne podmienená a ani u toho istého jedinca nemusí byť v tkanivách obidvoch prsných žliaz rovnaká.
U dopingových hriešnikov je zvýšené riziko vzniku gynekomastie, ak zneužívajú AAS, ktoré sú schopné aromatizácie t.j. metabolickej premeny na estrogénne účinné metabolity. Pripomínam, že pri aromatizácii sa v periférnych tkanivách s prítomnosťou enzýmového komplexu aromatáza premenia prirodzené androgény testosterón a androstendiol na estrogény estradiol a estrón (ten môže opäť konvertovať na estrogénne účinejší estradiol) a takmer 90% estrogénnych metabolitov prítomných v tele mužov vzniká práve takýmto spôsobom. Ak dopingové dávky ľahko aromatizujúcich AAS sú vysoké (niekedy postačuje k výraznému zvýšeniu estrogénových hladín aj týždenná aplikácia 200 mg testosterónových esterov) , alebo dopingové cykly trvajú dlhú dobu, aromatáza účinkuje veľmi efektívne. K zvýšeniu estrogénových hladín prispieva aj ťažké poškodenie pečene – v tomto prípade sú jej metabolické schopnosti silne obmedzené a predlžuje sa čas potrebný na metabolizáciu estrogénov. V konečnom dôsledku množstvo estrogénov cirkulujúcich v krvi postupne narastá, vysoko prevyšuje ich normálne plazmatické hladiny (maximálne 0,23nmol/liter) a niekedy je len otázkou času, kedy sa gynekomastia prejaví v plnom rozsahu.
Reakcie tela na zvýšené hladiny estrogénov sú spočiatku nenápadné - mierne zdurenie prsných bradaviek, ich zvýšená citlivosť na dotyk (napríklad s látkou trička, alebo košele), neskôr približne 35% postihnutých gynekomastiou sa sťažuje aj na miernu bolesť v postihnutom prsnom tkanive. V 15% prípadov je táto ľahká forma gynekomastie spojená s vylučovaním sekrétov z prsných bradaviek a ak sa situácia nerieši, gynekomastia sa postupne mení na ťažkú formu – vznikne viditeľné zväčšenie mliečnej žľazy a zdurenie okolitého tkaniva, ktoré je hmatateľné ako tvrdý hrudkovitý útvar v okolí prsnej bradavky.
Gynekomastia veľmi citlivým jedincom hrozí aj po dlhodobom a masívnom zneužívaní AAS, ktoré síce nearomatizujú, ale vykazujú špecifické gestagénne účinky (gestagény patria do skupiny ženských pohlavných hormónov). V biologických testoch väčšina testosterónových derivátov s methyl skupinou na uhlíku C-17 v polohe „alfa“ vykazovala určitú gestagénnu aktivitu (napr. methyltestosterone, methandienone), ktorá bola zaznamenaná aj u viacerých derivátov 19-nortestosterone (nandrolone, norethandrolone, trenbolone). Pôsobenie látok s gestagénnou aktivitou bola sledovaná aj v experimentoch realizovaných na kastrovaných samcoch potkanov – po podaní samotnej gestagénne účinnej látky neboli pozorované žiadne zmeny v prsnej žľaze, ale ak sa k tomu pridalo aj malé množstvo estrogénu, bol spozorovaný zreteľný rast prsných žliaz.
Poznámka: gynekomastia zapríčinená ochorením niektorého orgánu, alebo vyvolaná špecifickými liekmi sa označuje ako patologická gynekomastia. Okrem nej sa lekári v praxi stretávajú aj s tzv. pseudogynekomastiou (pri nej sa v okolí prsnej žľazy nahromadí tuk) a niekoľkými druhmi fyziologickej gynekomastie:
- neonatálna gynekomastia - niekedy sa objavuje u novorodencov a je zapríčinená prestupom estrogénov matky cez placentu do tela novorodenca
- pubertálna gynekomastia - tento typ gynekomastie postihuje v rôznych formách a v rôznom rozsahu asi 40-60% chlapcov vo veku 12 až 15 rokov a trvá spravidla 18 mesiacov. Príčina, prečo vznikne pubertálna gynekomastia nie je doteraz presne známa, ale predpokladá sa, že aj v tomto prípade zohrávajú podstatnú úlohu estrogény (vznikajú v tele chlapcov aromatizáciou testosterónu, ktoré dospievajúce telo produkuje vo väčšom množstve). V prípade, že pubertálna gynekomastia neustupuje ani po 18.-19. roku života odporúča sa chirurgický zákrok.
- gynekomastia starších mužov - tento typ gynekomastie bol zaznamenaný v ojedinelých prípadoch u mužov po 60. roku a je pravdepodobne zapríčinený zníženou produkciou testosterónu a nárastom hladín SHBG, čím vznikne relatívny nadbytok voľných estrogénov.
